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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

长期运动可延缓全身多器官衰老******

　　1月6日，中科院动物研究所研究员刘光慧课题组、曲静课题组和中科院北京基因组研究所研究员张维绮课题组合作，在《创新》（Innovation）在线发表论文，系统绘制了机体14种组织器官在长期有氧运动下的单细胞全景图谱，并发现长期运动可以明显降低年老个体的泛组织衰老程度，且增强机体的抗感染能力。

　　研究人员通过行为学评估发现，长期有氧运动不仅增加了小鼠的肌肉耐力，还增强了其学习及记忆能力。此外，运动后，小鼠血液中炎性因子含量较对照组小鼠明显降低。为了进一步揭示运动对机体不同器官和细胞类型的影响，研究人员还分离获得了各组动物的14种组织器官，基于高分辨率的单细胞或单细胞核转录组测序，系统绘制了运动组和对照组小鼠的泛组织单细胞基因表达全景图谱。

　　研究人员发现，小鼠心肌和骨骼肌中的基因表达改变对运动的高度敏感，与横纹肌组织中线粒体数目随运动上调相一致。这表明长期有氧运动可以重塑机体多种器官组织的结构和功能，提升多种器官的生理功能，增强个体的学习记忆能力。进一步的机制研究表明，核心节律转录因子BMAL1的表达上调介导了运动在衰老过程中对心血管的保护作用。（见习记者刘如楠）

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）